Alteraciones de la Traducciòn de la Diabetes Mellitus

En la Diabetes Mellitus tipos 2, al formarse como resultado del proceso de transcripciòn un tipo de RNA largo no codificantes, mismo que tiene como funcionalidad la maduraciòn de la cèlula y conjuntamente hace posible la manifestaciòn de las cèlulas Beta productoras de insulina del pàncreas. Dicha molècula no se traducirà a proteìnas. El RNAInc al ser cadenas largas de RNA codificadas en el genoma, son genes que a la vez estàn fuera de los genes predeterminados. Segùn algunos estudios se ha podido demostrar que al menos uno de los RNA Inc regula la expresiòn de un gen que guarda relaciòn con la diabates mellitus, denominado el GLIS3. Refirièndonos al genoma humano, con la ayuda del Proyecto Genoma Humano, se determinò que el 98% de nuestro DNA era no codificante, es decir que su informaciòn no servìa para sintetizar RNA o proteìnas. Dicho DNA, controla la expresiòn de los genes relaciones a enfermedades, aunque aùn se desconoce aquello. Por lo tanto recientemente se han encontrado un tipo de RNA ligado a la Diabetes, muy diferentes al rRNa o tRNA. Como ya se mencionò este RNA es el de los largos no codificantes, siendo este un intròn que no va a sintetizar proteìnas, en lugar de esto controlan genes que expresan enfermedades en este caso la diabetes.

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Bibliografìa:

1.-Hernàndez A. Diabetes mellitus [Intenet ]. Articulos.sld.cu. 2012 [cited 30 April 2017]. Avaible at: http://articulos.sld.cu/diabetes/2012/08/28/los-cientificos-identifican-nuevas-regiones-geneticas-relacionadas-con-la-diabetes-tipo-2/

Alteraciones de la transcripción de la Diabetes Mellitus

Gracias al análisis de todo el genoma humano, los centros de investigación de Canadá y Francia han ayudado al estudio de un descubrimiento muy importante. En un artículo publicado en Nature, los científicos del proyecto DGDG han descubierto cuatro genes que podrían explicar hasta un 70% de las heredabilidad de la diabetes tipo 2. Estos genes son el TCF7L2, el HHEX, el EXT2 y el SLC30A8. Principalmente los genes TCF7L2 y HHEX son factores de transcripción que regulan la actividad de otros genes. Estudios han demostrado que la ausencia o alteración de estos factores de transcripción afecta la actividad pancreática. El gen EXT2 participa en el desarrollo fetal y algunos órganos incluyendo el páncreas. Asimismo, el gen SLC30A8 producte la proteína ZnT8, que participa en el transporte del zinc, el cual permite a la insulina fijarse al páncreas. Por lo tanto se ha concluido que en la Diabetes tipo II, el proceso de transcripción del DNA se ve afectado por la alteración de dichos genes y que esta enfermedad no solo radica en antecedentes ambientales, dieta o estilo vida sino también en factores genéticos. [1]

*Video ilustrativo acerca de la Diabetes Mellitus tipo II y sus alteraciones genéticas.

Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=ij8_2v5EPQw

1. Olansky L, Levinson P, Gilliam M. Diabetes Overview [internet]. Clinicalkey.es.2013. [cited 23 April 2017. Avaible from: https://www.clinicalkey.es/#!/content/medical_topic/21-s2.0-5072513

Alteraciones Genómicas de la Diabetes Mellitus

La susceptibilidad genética es bien reconocida en el desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo II, ya que hay muchos pacientes con esta enfermedad, que tienen familiares de primer grado que también sufren de la misma. Según estudios se piensa que mutaciones en algunos genes están implicados en las complicaciones de la enfermedad. La expresión de estas mutaciones podría tener tanto factores ambientales, físicos, químicos y principalmente factores genéticos. Se han analizado múltiples genes, y sin embargo, hasta el momento pocos de ellos se han relacionado directamente con el desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo II. Las pruebas científicas más calificadas indican que algunas mutaciones en el dominio N-terminal del PPAR-y se asocia con una disminución del IMC, una mayor sensibilidad a la insulina y una reducción del 15% en el desarrollo de la diabetes. Se ha señalado también que las mutaciones en el gen Kir6.2 relacionado en la función de las células B-pancreáticas, podrían explicar un 12% del riesgo atribuible al desarrollo de Diabetes Mellitus tipo II. No obstante, lo más indicado es que mutaciones en otros genes del genoma humano puedan ser identificadas, analizadas y aplicadas en un futuro próximo. [1]

- Video informativo-explicativo acerca de nuevos diagnósticos para Diabetes Mellitus tipo II, con fundamentos genéticos.

Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=pEETgqQw1Xc

Bibliografía: 

1. Montero A. Epidemiología, genética y mecanismo patogénicos de la Diabetes Mellitus [Internet]. Revespcardiol.org. 2007 [cited 16 Apribl 2017]. Avaible from: http://www.revespcardiol.org/es/epidemiologia-genetica-mecanismos-patogenicos-diabetes/articulo/13110777/

Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus se refiere a un síndrome de hiperglucemia resultado de diferentes causas. Esta enfermedad puede ser clasificada ya sea de tipo 1 o tipo 2, según su etiología [1]. En la Diabetes tipo 1 existe una ausencia de insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos, es decir de las células beta, productoras de insulina, en contraste a la Diabetes tipo 2 en la cual hay una deficiente producción de insulina, ocasionando resistencia a la misma en las células del hígado, musculares y adipocitos, la glucosa queda en abundancia en la sangre y el organismo no es capaz de convertirla en energía por lo que se dará una serie de sintomatología que se abordará posteriormente [2].

 

Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=HV9h-qlBqsE

Bibliografía:

1.- Hilary B, Gaddam S, Fred F. Diabates Mellitus [Internet]. Clinicalkey.es. 2017. Avaible from: https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9780323280488002165

2-. Wisse B. Diabetes tipo 2. MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. Medlineplus.gov. 2015 [cited 09 April 2017]. Avaible from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000313.htm

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Una cordial bienvenida a mi Blog, soy Silvio Jaramillo estudiante de la carrera de Medicina de la Universidad Central del Ecuador, actualmente cursando tercer semestre. 
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